1. Agregace – shlukování destiček
Ihned po porušení stěny cévy dojde k jejímu stažení – vazokonstrikci. Za to může jak nervová reakce, tak vyplavení chemických látek z krevních destiček. Ty, dosud jen pasivně „plovoucí“ v krevním oběhu, se totiž po kontaktu s molekulami za porušenou cévní stěnou aktivují. Postupně se k sobě shlukuje čím dál tím větší množství destiček, až dohromady vytvoří provizorní zátku bránící krvácení – tzv. primární, bílý trombus. Nedostatek či špatná funkce krevních destiček mohou být podkladem krvácivých stavů.
2. Koagulace – srážení krve
Spouštěcí roli v procesu koagulace hraje jednak tzv. tkáňový faktor, látka produkovaná buňkami poraněné tkáně, jednak přímý kontakt krve se záporně nabitými molekulami mimocévního prostředí. Následně se aktivuje celá řada srážecích faktorů, tedy koagulačních proteinů přítomných v krevní plazmě. Na konci této složité kaskády dějů vzniká fibrin, jehož proteinové molekuly se po svém vzniku spontánně shlukují a vytvářejí síť vláken, do kterých se potom zachytávají červené a bílé krvinky a tvoří definitivní zátku – tzv. sekundární, červený trombus.
Cesta k fibrinu zahrnuje celkem 13 základních koagulačních faktorů a řadu dalších pomocných molekul. Složitost celého procesu tělu umožňuje jeho přesné a citlivé řízení.
3. Fibrinolýza – odstranění zátky
Vytvořením trombu proces nekončí – naopak je ihned zahájeno hojení tkáně. Zátka se nejprve začne zmenšovat aktivní činností destiček, potom je definitivně „rozpuštěna“ enzymem plazminem. Ten je v trombu přítomen již od začátku ve své neaktivní formě, k jeho aktivaci dojde díky látkám postupně uvolňovaným z okolní tkáně. Porušená céva je poté zacelena novou vazivovou tkání a proces zástavy krvácení je u konce.
(luko)
Zdroje:
1. Nečas E. a kol. Patologická fyziologie orgánových systémů: Část I. Praha: Karolinum, 2007.
2. Kittnar, O. a kol. Lékařská fyziologie. Praha: Grada, 2011.
